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研究課題 翻訳終結因子eRF3のプロセシング異常がもたらす新しい癌発症メカニズム ID KAKENHI-PROJECT-19K07086

サマリー

研究課題ID
KAKENHI-PROJECT-19K07086
研究課題名
翻訳終結因子eRF3のプロセシング異常がもたらす新しい癌発症メカニズム
課題 領域番号
19K07086
研究種目
配分区分
  • 基金 Multi-year Fund
応募区分
一般
審査区分
研究機関
研究代表者
研究期間
2019-04-01 - 2022-03-31
課題ステータス
  • 交付 2019年度
  • 交付 2019年度
配分額
  • 4,290,000円 直接経費 3,300,000円 間接経費 990,000円
  • 1,430,000円 直接経費 1,100,000円 間接経費 330,000円 2021年度
  • 1,430,000円 直接経費 1,100,000円 間接経費 330,000円 2020年度
  • 1,430,000円 直接経費 1,100,000円 間接経費 330,000円 2019年度
キーワード

ヒト翻訳終結因子eRF3のN末端には、GGCトリプレットリピートによってコードされるグリシンリッチ領域が存在する。先に申請者らは、この領域がプロテアーゼにより切断されることを見出した。切断により露出したN末端配列にはアポトーシス阻害因子IAPが結合し、アポトーシスを制御することを明らかにした。興味深いことに、正常ではこのリピート数が10もしくは11であるのに対し、12以上になると乳癌および胃癌発症率が増大することが、遺伝子多型解析により示されている。本研究では、eRF3のもつグリシンリッチ領域のプロテアーゼ分解制御異常が癌発症を増大させる分子メカニズムを解明する。

2019年度

研究課題名
翻訳終結因子eRF3のプロセシング異常がもたらす新しい癌発症メカニズム
研究機関
研究代表者
研究期間
2019-04-01 - 2022-03-31
課題ステータス
交付
キーワード

ヒト翻訳終結因子eRF3のN末端には、GGCトリプレットリピートによってコードされるグリシンリッチ領域が存在する。先に申請者らは、この領域がプロテアーゼにより切断されることを見出した。切断により露出したN末端配列にはアポトーシス阻害因子IAPが結合し、アポトーシスを制御することを明らかにした。興味深いことに、正常ではこのリピート数が10もしくは11であるのに対し、12以上になると乳癌および胃癌発症率が増大することが、遺伝子多型解析により示されている。本研究では、eRF3のもつグリシンリッチ領域のプロテアーゼ分解制御異常が癌発症を増大させる分子メカニズムを解明する。

関連研究者

出典 KAKEN 科学研究費助成事業データベース 国立情報学研究所 kaken.nii.ac.jp 作成 論文relation